متخصصان عفونی و سایر پزشکان،تا مدتها تئوری مشخصی درباره ایدز داشتند و آن این بود که ویروس ایدز میتواند به سلولهایی که نوع خاصی از گیرندهها را دارد بچسبد، وارد آنها شود و آنها را آلوده کند. این سلولهای آلوده، که عمده آنها از رده گلبولهای سفید خون هستند، یا خودشان از بین میروند، یا این که سلولهای خودی را به جای بیگانه میگیرند و آنها را هم از بین میبرند. شواهد بیولوژیک گوناگونی هم برای تایید این فرضیه وجود داشت. اما حالا گروه دیگری از دانشمندان، این فرضیه را که در دنیای پزشکی مقبولیت عام یافته بود، زیر سؤال بردهاند و تعجب خواهید کرد اگر بدانید این گروه، نه از بین پزشکان، که از بین ریاضیدانان بوده اند. به گزارش BBC، این ریاضیدانان، با کمک پزشکان، توانسته اند یک مدل ریاضی دربیاورند و به نوعی با حساب و کتاب نشان دهند که این سازوکار، توجیهکننده سیر آهسته بیماری، در طی سالها، نیست و اگر این سازوکار پیشنهادی درست میبود، باید بیماری ظرف مدت چند ماه، فرد را از پای درمیآورد. این حساب و کتابها، تمام فرضیات پیشین و مقبول بین دانشمندان را به چالش کشیده و زیر و رو کرده است. البته این محققان، از کالج سلطنتی لندن و نیز دانشکده پزشکی آتلانتا، در گزارش خود در نشریه PLoS Medicine، آوردهاند که این پژوهش فقط یک «مدل ریاضی» است و نمیتواند بگوید که واقعاً در بدن بیمار آلوده به ویروس چه اتفاقی میافتد و بنابراین تحقیقات گستردهتری از لحاظ فیزیوپاتولوژی لازم است تا سیر تکثیر و بیماریزایی ویروس را در بدن انسان روشن کند. این مطالعه، تنها به ما میگوید که باید در فرضیات قبلی خود تجدید نظر کنیم.
ریاضیدانان پزشکی میکنند؟
این اولین و تنها باری نیست که تحقیقات ریاضی به مطالعات پزشکی کمک میکند. در واقع باید گفت مرز قراردادی میان علوم، که آنها را به طور مشخص به حوزههای جداگانهای با حدود مشخص تقسیم میکرد، اکنون آنقدرها هم جدی تلقی نمیشود. یک محقق ریاضی، میتواند به پیشرفتهای بیولوژی کمک کند و یک فیزیکدان هم میتواند شیمی را با نگاه دیگری بررسی کند. نمونه های این پژوهشهای «بینرشتهای» بسیار است. به عنوان مثال میتوان آن را در بررسی ریاضی رخدادهای تصادفی ملاحظه کرد. این بررسی میتواند در هر حوزهای، اعم از پزشکی، فیزیک و حتی زمین شناسی، کاربرد داشته باشد. مثلاً در پیشبینی اپیدمیهای آنفلوانزا، همان طور که میدانید انواع جهشهای ژنتیکی که در ویروس آنفلوانزای پرندگان روی میدهد، میزان انتشار و کشندگی آن را تعیین میکند. این جهشها به طور تصادفی اتفاق میافتد. میتوان از بررسی روند جهشهای پیشین، پیشبینی کرد که جهش کشنده بعدی کی اتفاق میافتد. در گروهی از این بررسیها، از مفهومی به نام طول مارکوف استفاده میشود که کار پژوهشگری به همین نام است. این مفهوم، در حوزههای دیگر هم کاربرد دارد. مثلاً در پیشبینی زلزله. با این روش میتوان وقوع زلزله را، دو دقیقه قبل از آن، پیشبینی کرد که زمان بسیار حیاتی و ارزشمندی برای کاهش خسارات ناشی از آن است. البته در رسیدن به نتایج قابل استفاده، لازم است هم نمایندگانی از آن حوزه (مثل پزشکی یا زمینشناسی) و هم کارشناسان ریاضی حضور داشته باشند و با هم در این باره تعامل داشته باشند. اما نکته مهم این است که هر دو طرف بتوانند درک درستی از رابطه میان حوزههای مختلف علوم داشته باشند و بتوانند این حد و مرزهای قراردادی را، که در طی سالهای پیشرفت علم و تخصصی شدن گرایشها و به ناچار به وجود آمدهاند، کنار بگذارند تا بتوانند به نتیجه مشخصی برسند . دانشمندان حوزه علوم دقیق(hard sciences) _ علومی که با قوت ریاضی، فرمول ها و معادلات پشتیبانی می شوند _ به طور سنتی نگاهی تحقیر آمیز به پژوهش ها در سوی دیگر طیف علوم دارند، این نگاه تحقیر آمیز _ در حالی که بودجه های دولتی از فیزیک به زیست شناسی و پزشکی تغییر جهت داده است _ اندکی تغییر کرده است. اما در زمانی که زیست شناسان نشان می دهند که آنها می توانند به همان اندازه همکارانشان در علوم دقیق پژوهش های کمی انجام دهند در حال ناپدید شدن است.یک نمونه از این دگرگونی را می توان در پژوهش ها درباره سرطان مشاهده کرد. به گفته «هانس اوتمر» ریاضیدان دانشگاه مینه سوتا در مینیاپولیس آمریکا که در مقاله ای در شماره آینده «نشریه زیست شناسی ریاضی» به بازبینی این موضوع پرداخته است، درک فرآیندهای میکروسکوپی امکان تکوین الگوهای ریاضی سودمندی از این بیماری را به وجود آورده است.در واقع این زمینه تحقیقاتی در حال شکوفایی است و یک نشریه علمی دیگر، نشریه «سیستم های دینامیکی مداوم و مجزا سری های (Discrete and Continues Dynamical System_Series B) در فوریه سال میلادی جاری شماره ویژه ای را به این موضوع اختصاص داده است.خانم «زیوا آگور» و همکارانش در مؤسسه ریاضیات زیستی پزشکی (Institute for Medical biomathematics) در «بن آتاروث» اسرائیل در مقاله ای در این شماره ویژه الگویی را ارائه می کنند که تلاش می کند چگونگی عمل رگزایی (angiogenesis ) _ فرآیندی که غدد سرطانی به وسیله آن رگ های خونی خودشان را ایجاد می کنند _ را توصیف کند.هنگامی که یک غده یا تومور در ابتدا از یک سلول که به علت جهش ژنتیکی دارای قابلیت تکثیر نامحدود شده است به وجود می آید، در شرایط معمول رشد آن در اندازه ای در حد یک میلی متر محدود می شود. این امر ناشی از آن است که معمولاً رگ های خونی اطراف به درون تومور نفوذ نمی کنند، بنابراین سلول های عمق تومور نمی توانند به مواد مغذی و اکسیژن دست یابند و می میرند. تومورهایی در این اندازه ندرتاً باعث به خطر افتادن سلامتی انسان می شوند و در واقع بسیاری از تومورها در همین اندازه باقی می مانند. اما در برخی از تومورها جهش های ژنتیکی بیشتر امکان تولید شدن مواد شیمیایی به نام عوامل رشد (growth factors) را فراهم می کند که تشکیل عروق خونی درون غده را تحریک می کنند. این فرآیند نه تنها به این علت خطرناک است که امکان رشد تومور و بزرگتر شدن اندازه آن را فراهم می کند، بلکه از این لحاظ هم خطر آفرین است که اکنون سلول های سرطانی می توانند وارد جریان خون شوند، در بدن به گردش درآیند، در مکان دیگر مستقر شوند و به رشد خود ادامه دهند. این پراکنده شدن سلول های سرطانی که باعث تشکیل تومورهای ثانوی می شود «متاستاز» (metastasis) نامیده می شود و در بسیاری از موارد همین متاستازها هستند که مرگ بیمار را موجب می شوند.دکتر آگور به کمک تصویربرداری با تشدید مغناطیسی یا MRI تومورهایی را که در حال رگزایی بودند مورد بررسی قرار داد و سپس نظامی از معادلات دیفرانسیل را برای شبیه سازی آنچه که می دید ترتیب داد. معادلات دیفرانسیل سرعت تغییر یک متغیر (مثلاً میزان عامل رشد تولید شده) را به مقدار فعلی آن و در مواردی به مقدار آن در گذشته ربط می دهند و این معادلات تقریباً اساس الگوهای ریاضی سرطان هستند؛ الگوهایی که معمولاً متشکل از مجموعه ای از معادلات دیفرانسیل «همزمان»، هر کدام در مورد یک متغیر، هستند که نتایج هر کدام وارد معادله بعدی می شود. حل کردن چنین نظام هایی از معادلات مشکل است؛ در واقع تنها به ندرت ممکن است راه حل دقیق آنها را یافت. در عوض پژوهشگران به شبیه سازی های عددی یا در موارد دیگر به توصیف تحلیلی شکل تقریبی راه حل تکیه می کنند. در معادله های دکترآگور متغیرها شامل تعداد سلول ها در تومور، غلظت عوامل رشد رگزایی درون آن و حجم عروقی خونی حمایت کننده از آن هستند. نتایج بررسی های این گروه پژوهشی آن بود که شرایطی وجود دارد که در آن اندازه یک تومور، به جای رشد مداوم، نوسان می کند. به عبارت دیگر رشد تومور مهار می شود. اگر مشابه چنین وضعیتی را بتوان در شرایط واقعی به وجود آورد، شیوه نیرومندی برای کنترل کردن رشد تومور به دست می آید.جلوگیری کردن از رگزایی مانع انتشار تومور خواهد شد. اما اگر تومور در حدی پیشرفت کرده باشد که این کار ممکن نباشد روش های متفاوتی برای مقابله با آن به کار گرفته می شود. در گذشته تنها سه راه برای درمان سرطان موجود بود. اولین راه برداشتن سلول های سرطانی به وسیله جراحی بود. دومین راه درمان کردن سرطان به وسیله مواد شیمیایی بود که رشد سلول های سرطانی را مهار می کردند یا آنها را می کشتند. و بالاخره سومین راه متلاشی کردن این سلول ها به وسیله اشعه یونیزه کننده یا گرما بود. در چند سال گذشته روش چهارمی تکوین یافته است. این راه جدید تحریک کردن دستگاه ایمنی بدن است. از آنجایی که سلول های سرطانی حاوی جهش های ژنتیکی هستند، پروتئین هایی تولید می کنند که برای دستگاه ایمنی بدن «بیگانه» محسوب می شوند. دستگاه ایمنی برای حمله به چنین سلول هایی طراحی شده است و در واقع اغلب خود به خود به آنها حمله می کند. اما گاهی برای به کار انداختن دستگاه ایمنی نیاز به یک عامل کمکی به صورت یک تحریک خارجی مثلاً یک دارو وجود دارد.از آنجایی که ایمنی درمانی (immunotherapy) سرطان هنوز مراحل ابتدایی خود را طی می کند، امکانات درمانی این روش و رفتار سلول های سرطانی هنگام تعامل با دستگاه ایمنی کاملاً درک نشده است. این وضع سبب می شود که این حوزه به خصوص زمینه ای بارور برای الگوسازی ریاضی فراهم کند.خانم «دنیس کیرشنر» از دانشگاه میشیگان در «آن آربور» آمریکا در یکی دیگر از مقالات آن شماره ویژه بررسی هایش در مورد یک شیوه درمان جدید سرطان با نام درمان با RNA کوچک مداخله کننده (siRNA) small interfering RNA را توصیف می کند. این شیوه درمانی عمل مولکولی را به نام «عامل رشد تغییر شکل دهنده بتا» (TGF _beta) مهار می کند که تومورهای بزرگ برای گریز از دستگاه ایمنی از آن استفاده می کنند.معادله های مدل دکتر کیرشنر چهار کمیت را توصیف می کنند: تعداد «سلول های تأثیر کننده» (effecter cells) دستگاه ایمنی (سلول هایی که با تومور مقابله می کنند)، تعداد سلول های تومور، میزان انیترلوکین-۲ (پروتئینی که توانایی بدن را در مبارزه با سرطان تشدید می کند) و متغیر دیگری که مربوط به اثرات TGF _beta می شود. در حال حاضر درمان با siRNA تنها در محیط آزمایشگاهی و بر روی کشت های سلولی امتحان شده است؛ بنابراین شبیه سازی ریاضی دکتر کیرشنر می تواند راه سریعی برای تصمیم گرفتن در این مورد باشد که آیا استفاده کردن از این روش ارزش دنبال کردن را در تجربیات حیوانی واقعی دارد یا نه. کیرشنر در مقاله اش ادعا می کند که این روش نتایج امیدبخشی داشته است. دراین الگو، یک دوز روزانه از siRNA در طول یک دوره متوالی ۱۱ روزه در خنثی کردن اثرات TGF _beta موفق بود و بنابراین دستگاه ایمنی را قادر کرد تا تومور را تحت کنترل در آورد، گرچه در حذف کردن کامل تومور موفق نبود.گرچه تحقیقات آگور و کیرشنر امیدبخش هستند اما همه الگوهای ریاضی مورد بحث قرار گرفته در مورد سرطان مانند آنها انتزاعی نیستند.